مرض السكري.. اكتشاف جديد للتشخيص المبكر والعلاج

في اكتشاف علمي قد يفتح آفاقاً جديدة للتشخيص المبكر وعلاج مرض السكري من النوع الثاني، حدد باحثون يابانيون جيناً محدداً يتم تنشيطه بفعل التوتر والإجهاد، ويؤدي إلى إتلاف خلايا “بيتا” في البنكرياس، وهي الخلايا الحيوية المسؤولة عن إنتاج الإنسولين والتحكم في سكر الدم.

وقد أجرى هذه الدراسة الهامة باحثون من جامعة أوساكا متروبوليتان في اليابان، ونُشرت نتائجها في “مجلة الكيمياء الحيوية” (Journal of Biological Chemistry)، ويأمل الباحثون أن يمهد هذا الاكتشاف الطريق لتطوير أدوية جديدة تستهدف هذا المرض الذي يُعرف بـ”الوباء الصامت”.

كيف يسبب التوتر مرض السكري؟
من المعروف أن نمط الحياة، وخاصة النظام الغذائي السيئ، يلعب دوراً رئيسياً في ظهور مرض السكري من النوع الثاني. ويوضح ناوكي هارادا، الأستاذ المشارك والمؤلف الرئيسي للدراسة، قائلاً: “يحدث داء السكري من النوع الثاني عندما تتضرر خلايا بيتا البنكرياسية، التي تفرز الإنسولين، بسبب الإجهاد المطول الناجم عن العادات الغذائية السيئة، وهي حالة تعرف باسم الإجهاد التأكسدي”.

وقد ركز الفريق في دراسته على جين يستجيب لهذا النوع من الإجهاد يُسمى “آر إي دي دي 2” (REDD2). ورغم أن هذه الأنواع من الجينات تساعد الخلايا عادةً على التكيف، إلا أنها قد تأتي بنتائج عكسية في بعض الأحيان.

ويقول هارادا: “لاحظنا أن زيادة نشاط وتعبير هذا الجين تلحق الضرر بخلايا بيتا، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض إفراز الإنسولين وظهور مرض السكري”.

نتائج مخبرية واعدة
وجد الفريق أن نشاط جين “REDD2” ارتفع بشكل كبير عندما تعرضت خلايا بيتا لمستويات عالية من الغلوكوز (سكر الدم) والأحماض الدهنية. وفي المقابل، عندما قام الباحثون بتثبيط هذا الجين، نجت خلايا بيتا بشكل أفضل وحافظت على وظيفتها في إفراز الإنسولين.

كما أظهرت التجارب على فئران المختبر التي تم تعديلها وراثياً لتفتقر إلى جين “REDD2″، أنها تمتلك تحكماً أفضل في نسبة السكر في الدم حتى عند اتباعها لنظام غذائي غني بالدهون، كما امتلكت أعداداً أكبر من خلايا بيتا السليمة.

واختتم هارادا بالقول: “وجدنا أن تثبيط تعبير جين “آر إي دي دي 2″ يحمي خلايا بيتا من التلف حتى تحت ضغط الإفراط في تناول الطعام، مما يمنع ظهور مرض السكري”. ويمثل هذا الجين الآن هدفاً علاجياً جديداً وواعداً للباحثين لتطوير أدوية تحمي البنكرياس وتحافظ على وظيفته.